认识骨质疏松症和肌少症
随着年龄增长，通常30岁左右，我们的骨量达到峰值，随后出现进行性的缓慢下降，到70岁时骨量减少约30%，这时就容易发生骨质疏松了。另外值得注意的是绝经期妇女的骨量减少较快，每年减少2%～3%，一般在绝经后5～10年可发生骨质疏松。肌量大约在25岁达到峰值，到50岁时肌纤维的数量略微减少5%。此后，肌量每年损失1%～2%，80岁时损失约 30%，此时很多老人家体力不好、力不从心。由此可见，肌量和骨量几乎同时在悄悄丢失，那么肌骨系统到底存在怎样的关联呢？
从肌少 - 骨质疏松症的提出
到肌骨共减综合征的命名
其实，肌骨系统也是人体内分泌器官之一，骨细胞分泌的骨因子和肌细胞分泌的肌因子，通过自分泌、旁分泌作用，相互接收生化信号、共同影响骨骼和肌肉的代谢。所以肌骨共减综合征的提出，进一步明确了这种肌肉与骨骼的互动关系——肌骨串扰（Crosstalk）。
随着内分泌学科研究进展，2021年，一项来自英国生物银行样本库16万参与者的前瞻性研究发现：肌少症前期的男性，未来发生骨质疏松的风险增加30%，而确诊肌少症的女性罹患骨质疏松症风险更是上升了66%。2022年，澳大利亚墨尔本大学和丹麦哥本哈根大学的研究团队首次发现了一种促进肌肉力量的基因，即肌肉与骨骼密切相关的新靶点——C18ORF25，该基因是运动信号和肌肉功能的重要调节因子，与肌骨共减综合征病程相关，这一发现很可能成为未来药物研发的新切入点。
肌骨共减综合征的诊断参考
和病因分析
目前，尚无针对肌骨共减综合征的诊断标准，可以将骨质疏松症和肌少症诊断的金标准共同参考，如使用双能量X光吸收仪（DXA）可以无创测试骨密度，也可以无创测量肌量，配合其他的测试，诊断标准如下：
❶腰椎或股骨任何一个部位的骨密度T值≤-2.5或发生过脆性骨折；
❷骨骼肌质量减少：男性<7.0千克/平方米、女性<5.4千克/平方米；
❸骨骼肌力量下降：男性握力<28千克、女性握力<18千克；
❹肌肉功能下降：6米步行速度试验≤1米/秒或简易体能测试表（SPPB）≤9 分。
病因分析
肌骨共减综合征的原发性病因主要与衰老、肌肉骨骼退化相关。继发性病因却是多因素的，比如糖代谢异常、激素代谢异常（尤其是女性绝经后）、脑血管问题、罹患肿瘤等。此外，长期卧床、不健康的生活方式（如久坐、缺乏运动）、营养不良和某些药物的使用（如糖皮质激素和抗癫痫药等）也是重要原因。
肌骨共减综合征的防治策略
最有效和最易行的策略是运动训练和营养补充。
渐进式抗阻训练（即对抗阻力的运动） 可以根据年龄和体质选择不同科目，以刺激成骨细胞生成和肌肉蛋白质合成，改善骨微结构和肌肉质量、力量和能力。相关研究发现18个月后运动组的骨骼肌质量指数、握力、步速、腰椎骨密度和总髋关节骨密度显著改善，但停止运动会再次变差。因此坚持很重要，每周2～3次，每次30～60分钟，选择适合的运动科目，运动前热身和运动后拉伸同样重要。
❶ 自重抗阻训练：不使用器械，利用自身体重进行训练，如俯卧撑、卷腹、引体向上、深蹲和箭步蹲等，可以很好地锻炼胸肌、腹肌、腿部肌肉和臀大肌。
❷ 自由重量抗阻训练：利用哑铃，或装满水的塑料瓶，进行推胸、站姿拉背、推肩、哑铃深蹲、手臂训练、俯身划船、负重卷腹等。
❸ 器械抗阻训练：可以使用健身房器械锻炼各块肌肉，也可使用简单的弹力带做手臂、背部、腿部等各部位训练，还可使用合适重量的壶铃，做摆动、硬拉和深蹲等，各动作均以达到训练目的为宜，量力而行。
营养均衡，体重适当注重营养均衡，首先要摄入充足的维生素D（比如每天摄入20微克D3）、蛋白质（推荐每天 1.2～1.5克/千克体重），以及钙（成年人每天800毫克，中老年人1000～1200毫克）。其次，因维生素K与肌肉骨骼代谢相关，适当补充也可以改善骨和肌肉质量和功能。另外，肌酸能促进肌肉细胞能量代谢，提升肌肉力量和表现，对于缺乏肌肉的人群也可以适当补充。还需要提醒的是，“老来瘦”要不得，年纪越大越需要增加营养和保持适当体重，更需要通过适量锻炼，把“胖胖肉”变肌肉，让肌肉更好地保护骨骼、促进骨骼坚固。
尽早预防，积极治疗
肌骨共减综合征目前尚未有特别针对的药物，而已有多种药物可以明确治疗骨质疏松症，比如抗骨吸收剂（地舒单抗、双膦酸盐）、合成代谢剂（特立帕肽、阿巴洛肽）、硬骨抑素（罗莫单抗）和激素类药物、针对疼痛改善的药物（降钙素、非甾体抗炎药）等。对于肌少症，主要还是补充营养素、加强蛋白粉的摄入，以及适量运动等。特别提一下地舒单抗，它不仅对骨量有所改善，同时对上下肢的肌肉力量也有提升，有研究结果显示：经过5年地舒单抗的治疗，骨质疏松症患者跌倒风险评分显著下降，骨密度、握力和步态速度显著改善。
我相信，随着肌骨共减综合征为大家所熟知，更多同步改善骨骼和肌肉的药物被研发，防治肌骨共减综合征，提高老年人生活质量，未来可期。
